شماره 131: شبح سرگردان

عرض سلام خدمت دوستان عزیز جلسه ششم از مبحث شبح سرگردان آرتور ینسن”. خب دیدیم که آرتور ینسن” یک موج بحث‌انگیزی رو در مورد موروثی بودن صفات و توانایی‌های بشر ایجاد کرد و خیلی ها رو به موضع‌گیری وادار کرد. اینم باز یادآوری کنم که آرتور ینسن” فقط این کار را نکرد آرتور ینسن” نماینده یک جریانی بود که به دلایلی اون نوک پیکان قرار گرفت و عده‌ی زیادی رو توی این مناقشه وارد کرد . پس اینجوری بگیم آرتور ینسن” واقعا تقصیرکار نبود یه جوری حالا اسمش اون وسط شد سمبل اینه که شما چقدر معتقدی یه چیزی ذاتی و سرشتیش در مقابل این که نه این اکتسابیه ؟ و دیدیم که قبل از اون جریان خیلی پر رنگی بود که معتقد بودن خیلی از این چیزا درواقع اکتسابیه و اصلا منشا ژنتیکی نداره مثلا همون پدیده‌ی Pygmalion که در واقع دیدیم که اشاره کردن که آره اون طرز برخورده در واقع معلمین با دانش‌آموزان هست که خیلی از در واقع هوش و رفتار اون‌ها رو پیش‌بینی می‌کنه و دیدیم که رزنتال ” در اون کتاب معروفش Pygmalion in the classroom نشون داد که آره اگر معلم ها یه جوری بچه و دانش آموز رو با استعداد و باهوش ببینن واقعا بخش زیادی از اون gap ، اون دره که ما گفتیم تامین میشه باید در واقع جبران میشه و شاید یه دلیلی که خیلی از این سیاه‌ها، اقلیت‌ها نمی‌تونن خوب عمل کنن اینه که هیچ وقت تو اون قالب باهوش نمیرن ، توی اون قالب فرد با استعداد نمیرن نه خودشون میرن نه معلمیشون میره و در واقع مجموعه‌ای از اینها self-fulfilling Prophecy اونجوری که فکر میکنی اونجوری که باور داری در عمل اتفاق میفته و بعد اومدم گفتن ببینید یه سری مقالات جدید درمورد سهم در واقع ژنتیکی بودن بسیاری از صفات چی میگن ؟ خب مقاله ای رو خدمتتون معرفی کردم مقاله‌ی دوهزار و سیزده از ژورنال American Academy of Child and Adolescent ببینیم تو این مقاله چیکار کرد؟ توی این مقاله یک مقاله‌ی خیلی مبسوطی روی تعداد زیادی دوقلو انجام داده و می‌دونید که دوقلوها راحت ترن برای اینکه بیشتر ژن این‌ها به هم شباهت داره و اگر شما بتونید تفاوت‌ها یا همبستگی بین صفات شخصیتی اونها و اون محل‌های نشانه گذاری شده در واقع روی DNA شون نگاه کنید می‌تونید اون موقع بین این دو تا یه همبستگی ای ببینی و ادعا کنی که این پدیده ارثی ست. ولی اگر شما ببینید مثلا دو تا دو قلو خیلی صفت‌هاشون شبیه همه ولی SMP هاشون روی DNA اصلا شبیه هم نیست خب این در ژنتیکی بودن قضیه خیلی شبهه ایجاد می‌کنه و عکسشم هست ، دوقلوهایی رو ببینید SMP خیلی بالایی عین هم دارن یعنی توزیع این SMP هاشون روی DNA شون خیلی شبیه همه ولی در عین حال این صفت‌هاشون اصلا باهم بستگی ضعیفی دارند. خیلی اون موقع سهم ارثی بودن کاهش پیدا می‌کنه. این مطالعات GWA هست . حالا بیایم ببینیم که چیکار کرده؟ توی این مطالعه اومده صفت‌های مختلفی رو در این کودکان اندازه گیری کرده پرسش نامه‌ی SBQ : Strengths and Difficulties Questionnaire . MFQ: Moods and Feelings Questionnaire. CAST: Childhood Asperger Syndrome Test برای سنجش صفات Asperger اون قبلیه در مورد سنجش اضطراب و خلق و افسردگی بود و قبل‌تر از اون در مورد صفت های بین فردی. باز پایین‌تر داریم Antisocial Process Screening Devise APSD در مورد اشکالات رفتاری کانداک و صفت‌های antisocial و بالاخره پرسش نامه conners در مورد ADHD پرسشنامه مشهوری هست. خب بیایم ببینم نتایج چیه؟ الان شما اینجا این میزان سهم ارثی بودن این پرسش‌نامه‌ها رو بر اساس باورهای کلاسیک دارید. حالا این باور کلاسیک از کجا اومده ؟ من الان نمیگم. پس شما ببینید مثلا معتقدند که همبستگی اینها در مطالعات اینقدره . مثلا conners hyperactivity میزان درواقع حالت‌های ADHD بر اساس پرسشنامه‌ی conners سهم ارثیش ببینید چقدر بالاست هشت دهمه ! یا شما اینجا ASPD psychopathic رو دارید البته این رو هم بهتون بگم که این پرسش‌نامه‌ها بعضی هاشون توسط خود فرد پر میشن، self و بعضیاشون توسط والدین و بعضیاشون توسط معلم و مربی پر میشن برای همین می‌تونه ورژن‌ها یا در واقع میشه گفت الگوهای مختلفی داشته باشه . خب حالا مثلا ببینید اگر شما در یک دوقلو پرسشنامه‌ی conners رو بدی والدینشون پر کنن همبستگی هشت دهم هست سهم ارثی بودن . این سهم ارث بودن رو میگه همبستگی رو نمیگه ، سهم ارث بودن هشت دهم در میاد یا شما در مورد حالت‌های autistic ببینید بالای هفتاد و پنج دهم در میاد. اگر خود فردی این رو پر کنه بازم شما شاهد این هستید که سهم ارثی بودن اضطراب، افسردگی، حالت پرتحرکی، حالت ارتباط با هم سالان و غیره حالت‌های autistic میبینیم چقد بالاست اکثرا حدود نیم هستند. این باورهای سنتی ما هست در کتاب کاپلان در کتاب روانپزشکی خیلی از اینا استفاده شده که مثلا سهم افسردگی چقدرش ارثیه؟ سهم اضطراب چقدرش ارثیه؟ سهم رفتارهای antisocial ؟ سهم حالت‌های پرتحرکی؟ پیش فعالی؟ کم توجهی چقدرش ارثیه ؟و شما میبینید این در نمودارهای کلاسیک اکثرا بالای نیم هست یعنی بیش از نیمی از قضیه با ما به دنیا میاد. حالا اینا از کجا اومده اینها؟ از مطالعات بالینی است . حالا منتظرید آماده‌اید ؟ میخوام دکمه اسلاید بعدی رو بزنم. در واقع در اینجا می‌خواد سهم اینها ، سهم ارثی بودنشون به کمک مطالعات ژنتیکی GWA در بیاد .نگاه کنید… یه بار دیگه یه بار دیگه می‌خواید؟ ببینید یه ذره شوکه کننده است.. شوکه میشین! اکثرا زیر یک دهم حتی صفر یعنی مطالعات GWA نشون داده که حالت‌هایی مثل افسردگی ، اضطراب مشکلات رفتاری، پرتحرکی، رفتارهای ضد اجتماعی هیچ کدوم سهم ارثی شون حتی به یک دهم هم نمیرسه اینور ستون رو که بر اساس مطالعات DNA هست با این ور مقایسه کنید . یه ذره آدم نگران میشه چرا این طرف اینقدر پر رنگه ؟ و علم جدید به کمک GWA نتونسته اون هارو نشون بده . خب اینجا خیلی سریع شما خواهید گفت که نتونسته دلیل نیست ، متد حساس نبوده sensitivity کافی نداشته، شاید روش دقیق نبوده باید روشی دقیق‌تر از GWA دنبال کنیم ولی اون موقع این سوال پیش میاد اصلا این از کجا اومده روز اول ؟ شما این همه رو از کجا آوردی؟ که حالا سعی دارد با این اثباتش کنی و نمی‌تونی میبینید اینا از کجا اومده؟ انقدر پررنگه که بعدا توسط مطالعات جامع DNA نشون داده نمیشه. خب بیاییم یه چیزای دیگه رو ببینیم اونا صفت‌های شخصیتی بود، رفتاری بود، بیشتر به روانپزشکی ربط داشت بیایم یه مقدار پدید های شناختی هوشی و قد و وزن رو ببینید . خب سهم قد و وزن در مطالعات کلاسیک ببینید هشت دهمه، یعنی میزان واقعا هشت دهم اون Variance اون تفاوت‌هایی که قد و وزن ما رو نشون میده عنصر ژنتیکیست . در مقابل توانایی‌های خواندن ، ریاضیات، زبانی، کلامی و غیرکلامی اونا هم تو همون محدوده‌ی پنج دهم شش دهم هست و آرتور ینسن” گفتم که بیشتر شناختی هارو معتقد بود هفت دهم تا هشت دهمه بیایم ببینیم این genome-wide complex trait analysis چی در اومده؟ بازم نگاه کنید این یکی باز بهتر بوده ولی در هر حال یک کاهش قابل توجه داره قد و وزن خیلی کم نشده ولی به محدوده‌ی نیم رسیده ولی این یکی ها بازم کاهش نشون دادن. یعنی تونایی‌های شناختی ما هم اونقدری که ما قبلا فکر می‌کردیم ژنتیکی نیست تا اینجا مقاله‌ی دوهزار و سیزده پلومین” رو یک جمع‌بندی ساده بکنم خدمتتون اینه … صفت های شخصیتی تو مطالعات DNA سهم ارثی بودنشون خیلی کم خیلی کم نزدیک صفر دراومده، صفت‌های شناختی و هوشی از اونی که ما به صورت سنتی آرتور ینسن” ادعا می‌کرد کمتر شده و تقریبا شاید یک کاهش پنجاه درصدی پیدا کرده نصف شده. خب بعضی ها گفتن مطالعه‌ی حساس نبوده ، sample خوب نبوده یه مطالعه‌ی قوی دیگه باز پلومین” و گروهش انجام داد باز می‌بینید اسم رابرت پلومین” اینجا هست ولی من بهتون بگم رابرت پلومین” دیگه باور به این داره که همه چی ژنتیکیه . یعنی در جهان امروز اگر بگم دیگه اون کسی که معتقده ژنتیکی ترین باورمند به رفتار، رفتار ژنتیکی کیه؟ رابرت پلومین” و قول این رشته ست . این مقاله دوهزار و هفده با sample دوبرابره مقاله‌ی قبلیه 2X previous study در Translational Psychiatry چاپ میشه . این دفعه روی چهار هزار و هفتصد و بیست و چهار در واقع دوقلو تکرار می‌کنه . باز متدولوژیست شبیه همونه و در واقع twin heritability اون heritability کلاسیک آرتور ینسنی رو در این جا می‌بینید و یافته‌های این مقاله رو در این طرف می‌بینیم. این در این مقاله حتی میشه گفت سهم باز DNA کمتر شده . یعنی به طور متوسط اون سهم کلاسیکی که آرتور ینسن” در مورد سهم ژنتیکی بودن تفاوت‌های هوشی مطرح می‌کنه که گفتیم او گفت هفت دهم تا هجدهم اینجا به پنجاه و هشت صدم گرفته و در مطالعات ژنتیکی بیست و هشت صدوم در اومده .یعنی تقریبا نصف شده پیام ساده‌ش اینه علم جدیدی که رو DNA کار کرده گفته تقریبا نصف اون چیزی که ما فکر می‌کردیم ژنتیکیه این صفت‌های درواقع هوشی. اینا صفت‌های cognitive ها ببینید توانایی‌های verbal ، کلامی، زبان ، mathematics ریاضیات، خواندن و جالبه که حتی وزن و قد هم همین مقدار کاهش پیدا کرده. یعنی اونجوری که اینا فکر می‌کردن و وزن و قد خیلی هشت دهم ژنتیکی سهم ژنتیکی داره نه سهم محیطیشم خیلی پررنگ‌تر در اومده چون از ژنتیکه کم میشه به محیطی و عوامل بیرونی افزایش پیدا میکنه. این یکی باز در مورد همون صفت‌های شخصیتی و رفتاری است حالت‌های Autistic ، psychopathic حالت‌های افسردگی، پرتحرکی، کم توجهی و باز در اینجا شما مشاهده می‌کنید که سهم به مقدار قابل توجهی کمتر شده و باز هم این مسئله رو ما توی تست‌های دیگه داریم. تست conners ، تست‌های درواقع کامپوزیتی که در مورد خلق، روابط بین فردی حالت‌های پارانوی ها، حالت‌های توهمی و حالت‌های grandiosity و غیره داریم و اینجا وقتی نگاه می‌کنید عدد خیلی کم شده. تو توانایی‌های شناختی گفتیم تقریبا نصف شده ولی اینجا حتی به یک پنجم رسیده بیشتر عرض کنم شاید یک هشتم رسیده باشه. یعنی اصلا بیشترش رفته تقریبا الان میگن که DNA study ها شش صدم سهم ارثی بودن داره در صورتی که اون مطالعات قدیمی که آرتور ینسن” و این ها بهش متکی بودن پنجاه و دو صدم داره . تا اینجا چی نتیجه می‌گیریم؟ علم جدید علمی که متکی بر آنالیز دقیق DNA هست میگه اون صفت‌هایی که ما خیلی فکر می‌کردیم ژنتیکیه لااقل DNA او همبستگی رو نشون نمیده . پس چرا اینقدر اصرار داریم ژنتیکیه؟ بیاید فکر کنید آرتور ینسن” یک چیزی گفت ولی فقط اون نبود که این رو می‌گفت، خیلی ها گفتن حالا به این خواهیم رسید الان شما مکرر این رو می‌شنوید. مثلا میاد مریض به شما می‌گه من دچار حالت اضطرابیم. این چرا اینجوری شده؟ و شما خیلی ساده ژنتیکیه بعد میگه یعنی از پدر و مادرش منتقل شده ؟میگه آره .مگه آخه پدر مادرش که اینجوری نبودن ؟میگه خب این ژنتیک پیچیده‌است ژنتیک ساده نیست یا مسئله‌ی اسکیزوفرنی ها، مسئله‌ی ADHDA مسئله‌ی پارانویدی ها مسئله‌ی رفتارهای antisocial ها متاسفانه می‌بینیم که یه عده تا گیر میکنن این جمله رو بکار می‌برن که خب اینا ژنتیکیه دیگه ، بیولوژیک از ژنش منتقل شده کاریشم نمی‌شه کرد با اینا به دنیا اومده، دست خودش نیست ، دست شمام نبوده تقصیر شما نیست تقصیر خودش هم نیست. شاید کم کم متوجه شید که اون درسنامه‌ای که می‌خوام راجب قتل در قطار سریع‌السیر شرق و مقوله‌ی نوروساینس مقوله‌ی روانشناسی و روانپزشکی خدمتتون بگم روی چی استواره؟ که در واقع اینجا متهم حالا قاتل نگیم متهم کیه ؟ میگیم ژنتیکیه ولی مثل این که به راحتی پیدا نمی‌شه . حالا باز میگم یه عده ای این رو خواهند گفت گفتن پیدا نشدن یه چیز دلیل بر عدم وجودش نیست . خب مطالعات GWA اینم توسط رابرت پلومین” حالا متوسط مخالفین نظریه ژنتیکی نه توسط کسی که تمام عمرش رو گذاشته و راجب behavioral genetic پیدا کرده این قضیه پیدا نشده دلیل بر عدم وجودش نیست . حالا راجبه این خواهم گفتا که اره اصلا اون ادعای اول از کجا اومد ؟ یعنی این ستونی که شما اینجا می‌بینید و اینقدر پر رنگه شیش دهم، هشت دهم از کجا اومده؟ اینجا اسمش هست دیگه از مطالعه‌ی دوقلوها، منتهی نه DNA و ژنتیک و SNP شون بلکه کلا مطالعه‌ی رفتارشناسی شون که من بعدا در جلسه‌ی بعد بحث اون رو شروع میکنم. خب حالا برای اینکه قضیه رو یه مثال دیگه براتون زده باشم همش از رابرت پلومین” نباشه کترین مریکانگس” هم یک فرد دیگه هست اینم یکی از اون غول‌های ژنتیک هست من از دوره‌ی رزیدنتی که آدمی که این مقاله می‌داد و اصرار داشت که بسیاری از بیماری‌های روانپزشکی ژنتیکیه و ژن هاشم پیدا شده. حالا ژن‌های مختلفی از اینها که روی درواقع پلاکت‌ها پیدا کرده بودند، مرتبط با آنزیم‌های مونوآمین اکسیدازها و غیره ولی شاید یکی از مشهورترینش اون پیشگسوتشون،، پیش قراولشون حالا گندشون به قول معروف گردن کلفت شون سر کردشون این ژن transporter بود serotonin transporter که 5-HTTLPR میشه. که یک ژنی بود که در مورد واقع اون transporter اونی که بازیافت یا بازجذب serotonin رو از فضای سیناپسی در واقع با اون مرتبط است و تولید اون رو دیکته می‌کنه و اشاره شده بود که دو آلل مشهور L وS داره و از همون زمان مقالاتی اومد که نشون میداد مثلا آلل S با آسیب‌شناسی اختلالات وسواسی، افسردگی، اضطراب و این‌ها مرتبطه و این یکی از مشهورترین هاست یکی از اونایی که به صورت کلاسیک در کتاب‌های روانپزشکی مثال زده میشه که در واقع 5-HTTLPR این خیلی مهمه و مرتب مقاله میومد که در بیماری افسردگی و وسواس این ها نقش داره. مقاله برای دو هزارو نه ولی بعد از اون حتی قضیه می‌شه گفت بایکوت تر شد و تو JAMA چاپ شده ببینید یک مقاله ژورنال برای اکثریت پزشکی هست نه فقط برای روان پزشک ها و این جالبش اینه نگاه کنید اولا متا آنالیزه اینه که یک متاآنالیز هست، که ارتباط آلل S در مقابل آللL با بیماری‌های مختلف افسردگی و اون گروهش. شما نگاه کنید یافته‌ها متعدده ولی نتیجه‌ی نهایی این هست… معنی‌دار نیست .خب یه عده گفتن نه این ژن خودش نیست تعامل این ژن با وقایع پر استرس زندگیه یعنی شما وقتی این ورژن یا این آلل یا این در واقع نوعش رو داشته باشی Sرو داشته باشی و استرس سرت بیاد بلا سرت بیاد اون موقع این منجر به افسردگی میشه . این یکی متاآنالیز اینه که اصولا آدم‌های افسرده چقدر وقایع استرس وار تو زندگیشون دارن ؟ به طرز معنی داری بیشتر دارن. یعنی اونایی که دچار افسردگی میشن توی بیشتر این مطالعات که بیشترشون مال قرن بیست و یکم هست نشون داده که آره واقعا تو اینها بیشتر وقایع استرس . ولی اونی که دچار افسردگی می‌شه ربطی به داشتن آلل S یا L نداره باز میبینیم اینجا تقریبا قضیه رد شده و این افزایش که این از یک داشته و به نفع وجود استرسور وقایع استرسور در افسردگی هست تعاملش یا interaction شبیه این حالت است یعنی اون روی یک قرار گرفته یعنی نه باعث بهتر شدن میشه نه باعث بدتر شدن میشه و عملا پیام ساده‌ش اینه که یکی از مشهورترین شاخص‌هایی که در بیماری‌های خلقی مطرح بود در اینجا بلااثر میشه . خب این کتاب مشهور رابرت پلومین” هست اسمش رو چهارم گذاشته ولی این کتاب مال اونه و از الان شما نگاه کنید این چاپ هفتمش هست. مثل کتاب comprehensive . چاپ های متعدد داره behavioral genetics و تا اینجای کار به اینجا رسیدیم سهم ارثی بودن تو قرن بیست و یکم در حالت‌هایی مثل خلق، صفات شخصیتی ،رفتار خیلی کمرنگ شد تقریبا به صفر نزدیک شد و در مورد توانایی‌های شناختی کم شد ولی به صفر نرسید . ولی میشه گفت تقریبا نصف شد. حالا می‌خوایم ببینیم اصلا این ادعای هشت دهم از کجا اومد؟ و اگر این ادعای هشت دهم یا هفت دهم یا حتی شیش دهم یا اینجا دیدیم پنجاه و هشت صدم اینجا پنجاه و هشت صدم گفته بود ولی پنجاه و هشت صدم هم بازخودش خیلیه، یعنی در زمینه‌ی مطالب هوشی و اینطرفم در مورد صفت‌های شخصیتی پنجاه و دو صدم در واقع مطرح کرده بود که خیلی کاهش پیدا کرد این ادعا از کجا اومده ؟ و اگر این ادعا خودش بر روی خاک نرم استواره و زیرش لقه و خیلی پایه‌هاش استوار نیست پس ما باید چه بکنیم؟ پس چرا اون دره‌ی هوشی بین سفید و سیاه پر نمیشه؟ یا آرتور ینسن” اشتباه کرده یا جناح مقابلش! البته احتمال هست که هر دو اشتباه کرده باشن. به عنوان ختم این جلسه یه کتابی رو که تو این اینستا هم معرفی کردم یه بار دیگه خدمتتون یادآوری می‌کنم . کتاب قشنگیه از این کتاب‌ها زیاد هست من چند تا دیگه هم خدمتتون معرفی خواهم کرد . ولی این جالبه. The science and ideology of intelligence genes, brains, and human potential کتاب در مقایسه با کتاب‌های دیگه‌ای که‌ خدمتتون معرفی خواهم کرد شاید درجه متوسطی داره، ولی لب کلامش اینه که آره ما در مورد نقش وراثت در صفت‌های رفتاری و هوشی اغراق کردیم و بخشی از اون متهمش چیزیست که در جلسه‌ی بعد خدمتتون خواهم گفت . یعنی ما رو میشه گفت به یه سمتی کشوند که بعدا توش گیر کردیم. این کتاب واقعا خواندنی هست و اشاراتی می‌کنه که اونجوری که شما فکر می‌کنید مثلا ما یه ژن داریم، برای هوش یا برای توانایی‌های رفتاری این صحت نداره یک تعامل خیلی پیچیده است و سهم ژن‌های ما در رفتار اونقدری که ما فکر می‌کنیم شاید پر رنگ نباشه . نمی‌خوام بگم صفره اجازه بدید من پیش‌داوری نکنم ولی اینا همش دارم میگم ببین اون قدری که تو دهنتون افتاده این میگه ژنتیکیه ژنتیکیه ژنتیکی نیست و یه بحثش رو این کتاب با این house martin این پرنده شروع می‌کنه این اسمش هست house martin و این درآورده که او سهم ارثی بودنش رو نگاه کنید heritability در طول بال، در فاصله‌ی این در واقع مفاصل پاش، در جثه‌اش، در بعضی از واکنش‌های ایمنیش ببینید جثه و طول بال خیلی مهمه! سهم ارثی بودنش اینجا پونزده صدمه و جثه‌ی این حیوان سهم وراثت در اندازش تقریبا صفره و این کتاب رو با این شروع می‌کنه میگه که وقتیکه همچین پدیده‌ای یعنی طول بال پرنده ، اندازه‌ی این پاش، یا جثه‌اش، اینقدر کم متاثر از بیولوژیه چجور یکی پیدا میشه و میگه صفات شخصیتی ما، خلق ما، اضطراب ما، افسردگی ما، هوش ما هفت دهم مثلا میزان وراثت داره ؟این همه ادعا از کجا میاد؟ یعنی این سوالیست که ما باید مثل این لورل و هاردی” که بود لورل” همیشه سرش رو میخواروند وقتی گیج میشد یه ذره به این فکر کنیم. اولا مطالعات DNA اون رو تا اینجا تایید نکرده ، توی جهان حیوانات اونقدر وراثتی نیست که ظاهرا در جهان انسان‌هاست ولی در جهان انسان‌ها یه چیز عجیب می‌بینیم ، مطالعات بالینی داره میگه که خیلی آن ارثی است و به این راحتی نمی‌تونی عوضش کنی. ما این چالش رو در واقع چجوری باید پاسخ بدیم؟ از لورل” خداحافظی کنیم تا جلسه ی بعد . خدانگهدار همگی.